Виагра 25мг n1 таблетки

Виагра 25мг n1 таблетки

  • Производители Pfizer
  • Код товара: 109010
  • В наличии




100% гарантия на продаваемый товар

Высокое качество товаров магазина

Цены и информация на сайте не являются публичной офертой. Наличие и актуальные цены уточняйте у провизора интересующей вас аптеки по телефонам.

Внешний вид товара может отличаться от фото представленного на сайте

ВИАГРА - препарат для лечения нарушения эрекции. Силденафила цитрат является мощным и селективным ингибитором цГМФ-специфической фосфодиэстеразы типа 5 (ФДЭ5).
Физиологический механизм эрекции полового члена предполагает высвобождение оксида азота (NO) в кавернозном теле при сексуальной стимуляции.
Оксид азота активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению уровня циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), расслаблению гладких мышц кавернозного тела и усилению кровотока в половом члене.
Силденафил не оказывает прямого расслабляющего влияния на изолированное кавернозное тело человека, но активно усиливает расслабляющий эффект NO на эту ткань посредством ингибирования ФДЭ5, которая ответственна за распад цГМФ в кавернозном теле.
При сексуальном возбуждении, локальное высвобождение NO под влиянием силденафила приводит к угнетению ФДЭ5 и повышению уровня цГМФ в кавернозном теле, в результате чего происходит расслабление гладких мышц и усиление кровотока в кавернозном теле.
Применение силденафила в рекомендованных дозах неэффективно при отсутствии сексуальной стимуляции.
Исследования in vitro показали селективность силденафила в отношении ФДЭ5.
Активность силденафила в отношении ФДЭ5 превосходит его активность в отношении других известных изоформ фосфодиэстеразы (в 10 раз – ФДЭ6, более чем в 80 раз – ФДЭ1, более чем в 700 раз – ФДЭ2, ФДЭ3 и ФДЭ4, ФДЭ7 – ФДЭ11).
В отношении ФДЭ5 силденафил приблизительно в 4000 раз более активен, чем в отношении ФДЭ3 – цАМФ-специфической фосфодиэстеразы, участвующей в сокращении сердца.
У некоторых пациентов через 1 ч после приема препарата в дозе 100 мг выявлено легкое и преходящее нарушение различения цвета (синего/зеленого) с помощью теста Farnsworth-Munsell 100; через 2 ч после приема препарата эти изменения отсутствовали.
Установленным механизмом нарушения цветного зрения считают угнетение ФДЭ6, которая участвует в процессе передачи света в сетчатке. Исследования in vitro показали, что эффект силденафила на ФДЭ6 в 10 раз уступает его активности в отношении ФДЭ5.
Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, чувствительность к контрасту, электроретинограммы, внутриглазное давление или диаметр зрачка.
Силденафил в дозе 100 мг не оказывал влияния на двигательную активность или морфологию сперматозоидов при его однократном приеме здоровыми добровольцами.
Данные клинических исследований
Однократный прием силденафила в дозе до 100 мг не вызывал клинически значимых изменений в ЭКГ у здоровых добровольцев.
Максимальное снижение систолического АД в положении лежа при применении препарата внутрь в дозе 100 мг составляло в среднем 8.4 мм рт.ст. Соответствующее снижение диастолического АД в положении лежа составляло 5.5 мм рт.ст.
Более выраженное, но подобным же образом преходящее действие на АД наблюдалось у пациентов, одновременно получавших нитраты.
В исследованиях воздействия однократного приема силденафила в дозе 100 мг на гемодинамику у 14 пациентов с тяжелыми заболеваниями коронарных артерий (стеноз >70% по крайней мере, одной коронарной артерии) средние значения снижения систолического и диастолического АД составили соответственно 7% и 6% относительно обычного уровня. Систолическое давление в легочной артерии понижалось в среднем на 9%. Силденафил не оказывал влияния на сердечный выброс и не ухудшал ток крови через стенозированные коронарные артерии, что приводило в результате к улучшению (13% приблизительно) резерва аденозин-индуцированного коронарного кровотока (как в стенозированных, так и в интактных артериях).
Эффективность и безопасность силденафила изучалась в 21 рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании длительностью до 6 мес. Силденафил применяли более чем у 3000 больных с нарушениями эрекции различной этиологии (органическими, психогенными, смешанными) в возрасте от 19 до 87 лет. Эффективность определяли на основании общей оценки, дневников, регистрации эрекции, оценки международного индекса эректильной функции (IIEF, анкета, предназначенная для оценки сексуальной функции) и опроса партнеров.
Эффективность силденафила, которую оценивали по способности препарата обеспечивать наступление и сохранение эрекции, достаточной для полового акта, была продемонстрирована во всех 21 исследованиях и сохранялась при длительном лечении (1 год). При использовании препарата в фиксированных дозах доля больных, отметивших улучшение эректильной функции, составила 62% (25 мг), 74% (50 мг) и 82% (100 мг), а при приеме плацебо – 25%. Помимо улучшения эректильной функции, анализ IIEF показал, что лечение силденафилом улучшает также оргазм, удовлетворение от полового акта и общее удовлетворение.
Во всех исследованиях доля больных сахарным диабетом, отметивших улучшение при лечении силденафилом, составила 59%, больных, перенесших радикальную простатэктомию – 43%, больных с травмой спинного мозга – 83% (против 16%, 15% и 12% больных, получавших плацебо, соответственно).

Лекарственное взаимодействие

Популяционный фармакокинетический анализ результатов клинического исследования продемонстрировал снижение клиренса силденафила при одновременном применении ингибиторов CYP 3A4 (таких как кетоконазол, эритромицин, циметидин).
Циметидин (800 мг), являющийся неспецифическим ингибитором CYP 3A4, при одновременном приеме с силденафилом вызывал повышение концентрации силденафила в плазме на 56% у здоровых добровольцев.
Однократный прием силденафила в дозе 100 мг одновременно с эритромицином, специфическим ингибитором CYP 3A4 (при приеме эритромицина 2 раза/сут по 500 мг в течение 5 дней), на фоне достижения постоянного уровня эритромицина в крови, способствовал увеличению AUC силденафила на 182%. Также, при одновременном применении силденафила (однократно в дозе 100 мг) и саквинавира, являющегося как ингибитором ВИЧ-протеазы, так и ингибитором CYP 3A4 (при приеме саквинавира 3 раза/сут в дозе 1200 мг) на фоне достижения постоянного уровня саквинавира в крови, максимальная концентрация силденафила в крови повышалась на 140%, а AUC увеличивалась на 210%. Силденафил не оказывал влияния на фармакокинетические параметры саквинавира. Можно ожидать, что более сильные ингибиторы цитохрома P450 3A4, такие как кетоконазол или итраконазол будут приводить к увеличению уровня силденафила в плазме крови.
Одновременное применение силденафила (однократно в дозе 100 мг) и ритонавира, являющегося ингибитором ВИЧ-протеазы и достаточно мощным ингибитором цитохрома Р450 (при приеме ритонавира по 500 мг 2 раза/сут) на фоне достижения постоянного уровня ритонавира в крови, Cmax силденафила увеличивалась на 300% (4-кратно), а AUC на 1000% (11-кратно). Через 24 ч уровень силденафила в плазме крови приблизительно составлял 200 нг/мл (сравнительная концентрация при однократном применении одного силденафила через 24 ч составила 5 нг/мл). Это согласуется с действием ритонавира на целый ряд препаратов, являющихся субстратами цитохрома Р450.
Силденафил не оказывал влияния на фармакокинетические параметры ритонавира.
Однократный прием антацида (магния гидроксида/алюминия гидроксида) не влиял на биодоступность силденафила.
Результаты фармакокинетических исследований пациентов, принимавших участие в клинических испытаниях силденафила, показали, что ингибиторы CYP 2С9 (такие как толбутамид, варфарин), CYP 2D6 (такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклические антидепрессанты), тиазиды и тиазидоподобные диуретики, петлевые и калийсберегающие диуретики, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция, не оказывали влияния на фармакокинетические параметры силденафила.
У здоровых мужчин-добровольцев азитромицин (500 мг/сут в течение 3 дней) не оказывал влияния на AUC, Cmax, Tmax, константу скорости выведения и T1/2 силденафила или его основного циркулирующего метаболита.
Силденафил усиливал гипотензивное действие нитратов в основной пробе и при длительном применении последних (применение силденафила в сочетании с нитратами или донаторами оксида азота противопоказано).
Признаков существенного взаимодействия силденафила с толбутамидом (250 мг) или варфарином (40 мг), которые метаболизируются CYP 2С9, не выявлено.
Силденафил в дозе 100 мг не оказывал влияния на фармакокинетические параметры ингибиторов ВИЧ-протеазы, при их постоянном уровне в крови, таких как саквинавир и ритонавир, одновременно являющихся субстратами CYP 3A4.
Силденафил (50 мг) не вызывал дополнительного увеличения времени кровотечения при приеме ацетилсалициловой кислоты (150 мг).
Силденафил (50 мг) не усиливал гипотензивное действие этанола у здоровых добровольцев при максимальном уровне этанола в крови в среднем 80 мг/мл.
У больных с артериальной гипертензией признаков взаимодействия силденафила (100 мг) с амлодипином не выявлено. Среднее дополнительное снижение АД в положении лежа составляло: систолического – на 8 мм рт.ст., диастол ческого – на 7 мм рт.ст.
Анализ информации о безопасности продемонстрировал отсутствие различий характера побочных эффектов у больных, получавших силденафил в сочетании с антигипертензивными средствами и без них.

Условия и сроки хранения

Препарат следует хранить при комнатной температуре (от 15° до 30°С). Срок годности – 5 лет.
Условия отпуска из аптек
Препарат отпускается по рецепту.

ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ.


Написать отзыв

Внимание: HTML не поддерживается! Используйте обычный текст!
Я прочитал Условия соглашения и согласен с условиями